مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

آنیون گپ تمام بررسیهای مربوط به اختلالات اسید و باز باید شامل یک محاسبه ساده آنیون گپ (AG ) باشند.AG نمایانگر آنیونهای اندازه گیری نشده موجود در پلاسما می باشد ( به طور طبیعی 10 تا 12 میلی مول در لیتر ) و به صورت زیر محاسبه می شود:

AG=Na-(CL +HCO3)X​

آنیون های اندازه گیری نشده عبارتند از:
پروتئینهای آنیونی ، فسفات ، سولفات و آنیونهای ارگانیک.

در موارد زیر آنیون گپ افزایش می یابد:
1- انباشته شدن آنیونهای اسیدی نظیر استواستات و لاکتات در مایع خارج سلولی.
2- افزایش آلبومین آنیونی ( به دلایلی نظیر: افزایش غلظت آلبومین، آلکالوز )
کاهش کاتیونهای اندازه گیری نشده : کلسیم ، منیزیم و پتاسیم

در موارد زیر آنیون گپ کاهش می یابد:
1- افزایش کاتیونهای اندازه گیری نشده
2- اضافه شدن کاتیونهای غیر طبیعی نظیر لیتیوم ( در مسمومیت با لیتیوم ) و یا ایمونوگلوبولینهای کاتیونی به خون ( دیسکرازی پلاسماسل )
3- کاهش غلظت آلبومین آنیونی پلاسما ( سندرم نفروتیک)
4- کاهش بار آنیونی موثر آلبومین ( اسیدوز )
5- هایپرویسکوزیته و هایپرلیپیدمی شدید

به طور کلی در مواردی که آلبومین سرم طبیعی باشد AG بالا معمولا ناشی از اسیدهای فاقد کلر است که حاوی آنیونهای زیر می باشند:
آنیونهای غیر آلی ( فسفات و سولفات )
آنیونهای آلی ( کتواسیدها ، لاکتات ، آنیونهای اورمیک آلی )
آنیونهای اگزوژن ( سالیسیلات یا سموم خورده شده همراه با تولید اسید آلی )

اسیدوز با AG بالا دو ویژگی مشخص ( بی کربنات پایین و AG بالا ) دارد. به طوری که اگر اختلال اسید و باز دیگری هم مستقلا اضافه شده باشد و غلظت بی کربنات را تغییر داده باشد افزایش AG همچنان باقی خواهد بود.

ادامه دارد ...​

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

اسیدوز متابولیک آثار اسیدوز متابولیک بر بدن عبارتند از:
افزایش حجم جاری ریه ها ( تنفس *****مال) ، کاهش قدرت انقباضی قلب ، اتساع عروق محیطی و انقباض وریدهای مرکزی ، کاهش ظرفیت عروق مرکزی و ریوی ( ادم ریه ) ، سردرد ، خواب آلودگی ، استوپور ، کما و در نهایت عدم تحمل نسبت به گلوکوز.

درمان اسیدوز با مواد قلیا باید برای موارد شدید اسیدمی صورت گیرد مگر زمانی که بیمار هیچ بی کربنات ذخیره ای در پلاسما نداشته باشد. همچنین باید مشخص شود که آنیونهای اسیدی موجود در پلاسما قابل متابولیزه شدن ( بتا هیدروکسی بوتیرات، استواستات و لاکتات ) یا غیر قابل متابولیزه شدن ( آنیونهای انباشته شده در اثر Crf یا مسمومیت ) می باشند که مورد اخیر مستلزم بازگشت کارکرد کلیوی جهت جبران بی کربنات می باشد که فرایندی کند و غیر قابل پیش بینی است.

در صورت وجود هر یک از حالات زیر ، درمان اسیدوز متابولیک با مواد قلیایی خوراکی باید انجام شود:
آنیون گپ طبیعی یا افزایش اندک آن ، وجود آنیون غیر قابل متابولیزه شدن در نارسایی کلیه.
در اسیدوز شدید ( Ph < 7.2 ) باید در مدت 1 تا 2 ساعت اول درمان از تجویز وریدی 50 تا 100 میلی اکی والان بی کربنات ظرف 30 تا 45 دقیقه استفاده کرد. در این حالت میتوان کمی از مواد قلیایی استفاده کرد ( به شرط پایش الکترولیت های پلاسما در طول درمان تا از کاهش پتاسیم جلوگیری گردد).

کلا در اسیدوز شدید باید از طبیعی کردن Ph جلوگیری کرد ( رساندن Ph به 25/7 کافی است ) .

ادامه دارد ...

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا جهت تشخیص این نوع اسیدوز باید با معاینه و پرسش از بیمار ، پاسخ سوالات زیر را پیدا کنیم:
سابقه مصرف دارو ، سموم و نیز اندازه گیری گازهای خون شریانی (abg) برای یافتن آلکالوز تنفسی همزمان
آیا بیمار دیابت دارد؟
جستجو جهت شواهدی از الکلیسم یا افزایش میزان بتا هیدروکسی بوتیرات
مشاهده نشانه های بالینی اورمی و تعیین نیتروژن اوره خون (bun) و کراتی نین
بررسی ادرار جهت بلورهای اگزالات
ارزیابی از نظر شرایط بالینی که در آنها میزان لاکتات ممکن است افزایش یابد ( شوک ، افت فشار خون، نارسایی قلبی، لوسمی، سرطان و مصرف سموم و داروها )

در شرایط زیر اسیدوز متابولیک همراه با افزایش آنیون گپ خواهد بود:
اسیدوز لاکتیک، کتو اسیدوز، توکسینها ، نارسایی کلیه

تمامی موارد فوق به ترتیب در پستهای بعدی توضیح داده خواهد شد.

ادامه دارد ...

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

ویتامین ب کمپلکس پلاس (مینرال)
مکمل غذایى حاوى ویتامینهاى ب۱، ب۲، ب۳، ب۶، ب١٢ به اضافه اینوزیتل، کلین، اسید فولیک و بیوتین. براى تقویت سیستم اعصاب، مو، پوست و تعادل میزان آب و هورمون بدن. بر طبق دستور پزشک یا روزانه ۱ قرص همزمان با صرف غذا. در هواى خشک و خنک، دور از نور مستقیم آفتاب نگهدارى شود.
در صورت نیاز و با مشاوره پزشک می توانید مصرف دو عدد از کپسول های مولتی ویتامین مینرال را به همراه وعده های صبحانه و شام نیز در طول دوره درمان امتحان کنید.

همچنین درصورتی که رژیم غذایی فاقد فیبر کافی باشد باعث ایجاد یبوست و خشکی مزاج می شود. در چنین شرایطی درصد باکتری های موجود در روده ها بیشتر خواهد شد که بعضا فعالیت آنها باعث ترشح مواد سمی گردیده و درصورت دفع نشدن می تواند از طریق جدار روده ها جذب خون شده و سیستم اعصاب را تضعیف نماید. بهترین رژیم غذایی آن است که غذای مصرف شده بعد از 24 ساعت دفع گردد. (طب قرآنی)

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

اسیدوز لاکتیک همانطوریکه قبلا گفته شد اسیدوز لاکتیک یکی از علل اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالاست.
علل افزایش لاکتات در پلاسما عبارتند از: نارسایی گردش خون ( شوک )، آنمی شدید، نقایص آنزیمهای میتوکندریایی، مهارکننده های آنزیمهای میتوکندریایی ( منوکسید کربن و سیانید ). همچنین اختلالات هوازی هم میتوانند باعث افزایش لاکتات شوند مثل: بدخیمی ها، دیابت شیرین، نارسایی کلیه و کبد، وبا و مالاریا، تشنج، ایدز، سموم مثل بی گوانیدها، اتانول، متانول، ایزونیازید، آنالوگهای Azt و فروکتوز.
توجه کنید که ایسکمی یا انفارکتوس تشخیص داده نشده روده در بیماری که دچار آترواسکلروز شدید یا نارسایی قلبی بوده و داروهای وازوپرسور دریافت می کند نیز باعث اسیدوز لاکتیک می شود.
برای درمان اسیدوز لاکتیک ابتدا باید علت زمینه ای که متابولیسم لاکتات را مختل می کند اصلاح شود . خونرسانی بافتی را در صورت ناکافی بودن باید به حالت طبیعی بازگرداند. باید از تجویز داروهای تنگ کننده عروق خودداری کرد. در صورتی که اسیدمی شدید باشد ( Ph<7.1 ) درمان با مواد قلیا جهت بهبود کارکرد قلبی و مصرف شدن لاکتات صورت می گیرد. ولی باید مواظب بود که درمان با بی کربنات سدیم میتواند به صورت پارادوکس کارکرد قلب را کاهش دهد و لذا اسیدوز را با افزایش تولید لاکتات تشدید کند.باید بیکربنات را فقط تا مقداری به کار برد که در مدت 30 الی 40 دقیقه Ph شریانی رو از 7.2 بالاتر نبرد.
اگر بتوان علت زمینه ای اسیدوز لاکتیک را ( که در بالا ذکر شد ) درمان کرد آنگاه لاکتات خون به بی کربنات تبدیل خواهد شد و حتی ممکن است موجب آلکالوز شود.

ادامه دارد ...

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

کتواسیدوز

کتواسیدوز دیابتی
این حالت بر اثر افزایش متابولیسم اسیدهای چرب و تجمع کتواسیدها ( استواستات و بتا هیدروکسی بوتیرات ) ایجاد می شود که تجمع کتواسیدها ، مسؤل افزایش AG است.
کتواسیدوز دیابتی معمولا در دیابت شیرین وابسته به انسولین رخ می دهد و در نتیجه قطع انسولین و یا بروز بیماری هایی که نیاز به انسولین را زیاد می کنند ( عفونت ، گاستروانتریت ، پانکراتیت و MI ) ایجاد می شود.
کتواسیدوز دیابتی اغلب با هیپرگلیسمی ( گلوکز بیش از mg/dl 300 ) همراه است.
از آنجایی که انسولین مانع تولید کتون ها می شود بی کربنات درمانی در کتواسیدوز دیابتی به ندرت مورد نیاز است مگر آنکه اسیدمی بسیار شدید (PH<7/1 ) باشد که در این مورد هم فقط از مقادیر محدود باید استفاده کرد.
کتواسیدوز الکلی
افرادی که الکلیسم مزمن دارند زمانی که به طور ناگهانی مصرف الکل را کم می کنند ممکن است دچار کتواسیدوز شوند. این نوع کتواسیدوز معمولا با استفراغ ،درد شکم ، گرسنگی و کاهش حجم همراه است.
غلظت گلوکز پایین یا در حد طبیعی است.
ممکن است اسیدوز به علت افزایش کتون ها خصوصا بتا - هیدروکسی بوتیرات شدید باشد.
واکنش نیتروپروساید با کتون می تواند اسید استواستیک را مشخص کند اما این مسأله در مورد بتا - هیدروکسی بوتیرات صادق نیست لذا شدت کتوز و کتونوری کمتر از مقدار طبیعی برآورد می شود.
در کتواسیدوز الکلی به طور تیپیک ، میزان انسولین کم است و غلظت تری گلیسیرید ، کورتیزول ، گلوکاگون و هورمون رشد افزایش یافته است.
کمبود مایع خارج سلولی را باید با تجویز داخل وریدی سالین و گلوکز ( دکستروز 5% در سالین 0/9% ) جبران نمود.
هیپوفسفاتمی ، هیپوکالمی و هیپومنیزیمی نیز ممکن است به طور همزمان وجود داشته باشند و باید اصلاح شوند.
هیپوفسفاتمی معمولا 12 تا 24 ساعت پس از بستری شدن تظاهر می یابد و با تزریق گلوکوزتشدید می شود.هیپو فسفاتمی شدید ممکن است باعث رابدومیولیز شود.

ادامه دارد ...​

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

توکسینها

سالیسیلات ها
مسمومیت با سالیسیلات در بالغین معمولا موجب آلکالوز تنفسی ، اسیدوز متابولیک - آلکالوز تنفسی مختلط یا یک اسیدوز متابولیک خالص با AG بالا می شود.
در مواردی که مسمومیت با سالیسیلات ها یا اسیدوز متابولیک با AG بالا همراهی دارد تنها قسمتی از AG ناشی از سالیسیلات ها می باشد و اغلب تولید اسید لاکتیک نیز افزایش می یابد.
درمان شامل : 1- شستشوی معده با سالین ایزوتونیک 2- تجویز شارکول فعال شده 3- تجویز مقدار کافی بی کربنات سدیم داخل وریدی در بیماران دچار اسیدوز برای تسهیل خروج سالیسیلات از بدن ( pH ادرار بیشتر از 5/7 ). البته در صورتی که بیمار همزمان دچار آلکالوز تنفسی باشد این امر خطرناک است. 4- تجویز استازولامید در مواردی که دیورز قلیایی مقدور نمی باشد ( این دارو در صورت عدم جایگزینی بی کربنات ، موجب اسیدوز متابولیک سیستمیک می شود ). 5- درمان سریع هیپوکالمی ناشی از دیورز قلیایی مربوط به بی کربنات سدیم . 6- تجویز مایعات حاوی گلوکز به علت خطر بروز هیپوگلیسمی. 7- همودیالیز در مقابل مایع دیالیزات بی کربنات دار ( در مواردی که نارسایی کلیوی مانع کلیرانس سریع سالیسیلات می شود ).
الکل ها
در اکثر حالات فیزیولوژیک ، سدیم ، اوره و گلوکز فشار اسمزی خون را تامین می کنند و اسمولالیته پلاسما بر طبق روابط زیر محاسبه می شود :
( همگی بر حسب میلی مول بر لیتر )​

Posm = 2Na + Glu + BUN​

همگی بر حسب میلی گرم در دسی لیتر )​

8/2/Posm = 2Na + Glu /18 + BUN​

اسمولالیته محاسبه شده و اندازه گیری شده باید حداکثر mmol/kg H2O 15-10 با هم اختلاف داشته باشند زمانی که اسمولالیته اندازه گیری شده از اسمولالیته محاسبه شده بیش از mmol/kg H2O20-15 افزایش یابد یکی از دو حالت زیر غالب است :
1- سدیم سرم به طور کاذب پایین است ( هیپوناترمی کاذب ) :
الف) هیپرلیپیدمی
ب) هیپرپروتیینمی
2- اسمولیت هایی غیر از نمک های سدیم ، گلوکز یا اوره در پلاسما انباشته شده اند:
الف) مانیتول ب) مواد حاجب رادیوگرافی ج) ایزوپروپیل الکل د) اتیلن گلیکول ه) اتانول و) متانول ز) استون
در حالت اخیر ، تفاوت میان اسمولالیته محاسبه شده و اندازه گیری شده ( اسمولار گپ ) متناسب با غلظت ماده محلول اندازه گیری نشده می باشد.
اتیلن گلیکول
خوردن اتیلن گلیکول ( موجود در ضد یخ ) سبب اسیدو متابولیک و آسیب شدید دستگاه عصبی مرکزی، قلب ، ریه ها و کلیه ها می شود.
افزایش AG و اسمولار گپ را به اتیلن گلیکول و متابولیت های آن نسبت می دهند همچنین تولید اسید لاکتیک به طور ثانویه افزایش می یابد.
تشخیص مسمومیت با اتیلن گلیکول با موارد زیر می باشد :
1- یافتن بلورهای اگزالات در ادرار
2- اسمولار گپ در سرم
3- اسیدوز با AG بالا
درمان را برای اندازه گیری سطح اتیلن گلیکول نباید به تاخیر انداخت :
1- برقراری سریع دیورز اسموتیک یا دیورز به کمک سالین
2- تجویز تیامین و پیریدوکسین
3- تجویز فومپیزول : فومپیزول ، مهار کننده جدید آنزیم الکل دهیدروژناز می باشد و به مقدار mg/kg 7 دوز loading داخل وریدی تجویز می شود.
4- تجویز اتانول : اتانول به صورت داخل وریدی تا رسیدن به سطح mg/dl100 تجویز می شود.
5- همودیالیز
اتانول و فومپیزول برای متابولیزه شدن توسط آنزیم الکل دهیدروژناز با اتیلن گلیکول رقابت می کنند و سمیت ناشی از آن را کاهش می دهند . البته فومپیزول خواب آلودگی مفرطی که همراه با انفوزیون اتیل الکل دیده می شود را ندارد.
متانول
خوردن متانول ( الکل چوب ) باعث اسیدوز متابولیک می شود و متابولیت های آن ( فرمالدیید و اسید فرمیک ) موجب صدمه شدید به عصب بینایی و دستگاه عصبی مرکزی می شوند.
با توجه به وزن مولکول پایین متانول ، معمولا اسمولار گپ وجود دارد.
درمان مشابه درمان مسمومیت با اتیلن گلیکول می باشد.


ادامه دارد ...​

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

مولتی دیلی نیچرمید محصولی حاوی 14 ویتامین و عنصر معدنی مورد نیاز می باشد که برای سلامتی بدن در تمام گروه های سنی لازم و ضروری است. محتویات شامل : ویتامین های A،b ،c ،d ،e ،آهن،روی، کلسیم است. می توانید روزانه یک قرص به همراه غذا مصرف کنید. البته قیمت آن کمی بالا است(هر عدد قرص تقریبا 150 تومان) و نیاز نیست به طور مدام مصرف کنید و همان مولتی ویتامین مینرال خودمان هم خیلی خوب است و سایر چیزها مثل کلسیم،روی،ویتامینc،d،e و آهن را می توانیم از طریق تغذیه و مصرف مقداری لبنیات و میوه و سبزیجات تامین کنیم. درنهایت باید بتوانیم نیازهای خود را از طریق غذا تامین نماییم و مصرف قرص ها را به دوره درمان محدود کنیم.

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

نارسایی کلیه

اسیدوز هیپرکلرمیک مربوط به نارسایی کلیوی متوسط در نهایت به اسیدوز با Ag بالا در موارد پیشرفته نارسایی کلیوی تبدیل می شود.
از بین رفتن پارانشیم کلیوی فعال بر اثر بیماری کلیوی پیشرونده در حدی که Gfr به 20 تا 50 میلی لیتر در دقیقه برسد ، سبب اسیدوز هیپرکلرمیک می شود و زمانی که Gfr به کمتر از 20 میلی لیتر در دقیقه افت کند موجب اسیروز اورمیک با Ag بالا خواهد شد.
با پیشرفت بیماری کلیوی سرانجام تعداد نفرون های فعال برای هماهنگ کردن دفع با تولید خالص اسید ناکافی می شود و مشخصه اسیدوز اورمیک کاهش میزان تولید و دفع آمونیوم است که عمدتا به علت کاهش توده کلیوی می باشد.
غلظت بی کربنات به ندرت به زیر 15 میلی مول در لیتر افت می کند وag نیز ندرتا از 20 میلی مول در لیتر بالا می رود.
به علت افزایش سازشی ترشح یون پتاسیم توسط مجاری جمع کننده و کولون ، اسیدوز مربوط به نارسایی کلیه عموما نورموکالمیک است.
درمان
اسیدوز اورمیک و اسیدوز هیپرکلرمیک ناشی از نارسایی کلیه هر دو نیاز به جایگزینی مواد قلیا خوراکی دارند تا غلظت بی کربنات بین 20 تا 24 میلی مول در لیتر حفظ شود . این اقدام را می توان با مقادیر نسبتا کم قلیا ( روزانه 1 تا 5/1 میلی مول به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ) انجام داد.
سیترات سدیم ( محلول شول ) یا قرص بی کربنات سدیم ، نمک های قلیا کننده ای هستند که اثر بخشی یکسانی دارند .
سیترات ، با جذب آلومینیوم را از لوله گوارش افزایش می دهد و هرگز نباید با آنتی اسید های حاوی آلومینیوم مصرف شود زیرا خطر مسمومیت وجود دارد.
اگر هیپرکالمی وجود داشته باشد باید فوروزماید ( 60 تا 80 میلی گرم روزانه ) اضافه شود.

ادامه دارد ...​

 

پاسخ : مقاله:تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیک با موارد زیر مشخص می شود :
1- افزایش Ph شریانی
2- افزایش بی کربنات سرم
3- افزایش PaCO2 در اثر هیپوونتیلاسیون جبرانی
آلکالوز متابولیک اغلب با هیپوکلرمی و هیپوکالمی همراه است.

آلکالوز متابولیک در نتیجه دریافت خالص بی کربنات یا از دست رفتن اسید غیر فرار( معمولا Hcl از طریق استفراغ ) از مایع خارج سلولی ایجاد می شود . از آنجا که اضافه شدن مواد قلیا به بدن غیر معمول است این اختلال شامل 2 مرحله زیر م باشد :
1- مرحله تولید : در این مرحله معمولا اتلاف اسید موجب آلکالوز می شود .
2- مرجله نگهدارنده : در این مرحله کلیه ها به علت کاهش حجم خون ، GFR پایین یا کاهش کلر یا پتاسیم قادر به جبران اختلال مذکور با دفع بی کربنات نمی باشند.
در شرایط طبیعی ، کلیه ها ظرفیت چشمگیری برای دفع بی کربنات دارند و ادامه آلکالوز متابولیک نمایانگر نارسا بودن کلیه ها در حذف بی کربنات به روش معمول است.
در صورتی که شرایط زیر وجود داشته باشند کلیه ها مازاد مواد قلیایی را بیشتر از آنکه دفع کنند ، حفظ می نمایند و آلکالوز ادامه می یابد :
1- کمبود حجم ، کمبود کلر و پتاسیم به طور همزمان و همراه با کاهش GFR که ترشح H مثبت از توبول دیستال را تقویت می کند .
2- هیپوکالمی ناشی از هیپرآلدوسترونیسم اتونوم
در حالت اول ، آلکالوز با تجویز Nacl و Kcl تصحیح می شود در حالی که در حالت دوم اصلاح آلکالوز با عوامل فارماکولوژیک یا اقدامات جراحی ضروری بوده و با تجویز سالین اصلاح نمی شود .

برای تایید علت آلکالوز متابولیک ، ارزیابی وضعیت حجم مایع خارج سلولی ( ECFV ) ، فشار خون در حال خوابیده و ایستاده ، پتاسیم سرم و سیستم رنین - آلدوسترون ضروری است :
1- فشار خون بالای مزمن و هیپوکالمی مزمن در بیماری که آلکالوز دارد موارد زیر را مطرح می کند :
الف) افزایش مینرالوکورتیکوییدها
ب) مصرف دیورتیک در فرد مبتلا به هیپرتانسیون
فعالیت پایین رنین پلاسما و طبیعی بودن سدیم و کلر ادرار در بیماری که دیورتیک مصرف نمی کند نشانه سندرم ازدیاد اولیه مینرالوکورتیکویید است .
2- مجموعه هیپوکالمی و آلکالوز در بیماری که فشار خون طبیعی داشته و فاقد ادم است موارد زیر را مطرح می کند :
الف) سندرم بارتر یا ژیتلمن ب) کمبود منیزیوم ج) استفراغ د) مواد قلیایی اگزوژن ه) مصرف دیورتیک
تعیین الکترولیت های ادراری ( خصوصا کلر ادرار ) و غربالگری ادرار از نظر دیورتیک ها نیز سودمند است :
اگر ادرار قلیایی و سدیم و پتاسیم بالا ولی کلر پایین باشد تشخیص معمولا استفراغ یا خوردن مواد قلیایی است .
اگر ادرار اسیدی بوده و غلظت سدیم ، پتاسیم و کلر آن پایین باشد موارد زیر مطرح می شوند :
1- استفراغ قبلی
2- وضعیت پس از هیپرکاپنه
3- مصرف فعلی دیورتیک
تشخیص سندرم بارتر از سندرم ژیتلمن با توجه به وجود هیپوکلسیوری و هیپومنیزیمی در سندرم ژیتلمن صورت می گیرد .
تجویز مزمن مواد قلیایی به افرادی که کارکرد کلیوی طبیعی دارند باعث آلکالوز ناچیزی می شود یا اصلا نمی شود . با وجود این در بیمارانی که به طور همزمان دچار اختلالات همودینامیک می باشند ممکن است آلکالوز ایجاد شود که علل ان عبارتند از :
1- بیشتر بودن شدت آلکالوز از ظرفیت طبیعی دفع بی کربنات توسط کلیه
2- افزایش بازجذب بی کربنات
آلکالوز ناشی از تجویز مواد قلیایی بیشتر در بیماران زیر رخ می دهد :
1- بیمارانی که بی کربنات خوراکی یا داخل وریدی دریافت می کنند .
2- بیمارانی که مقدار زیادی استات ( محلول های هیپرالیمانتاسیون تزریقی ) دریافت می کنند .
3- بیمارانی که مقدار زیادی سیترات ( ترانسفوزیون ) دریافت می کنند .
4- بیمارانی که آنتی اسید به علاوه رزین های مبادله کننده کاتیون ( هیدروکسید آلومینیوم و سولفونات پلی استیرن سدیم ) دریافت می کنند
آلکالوز متابولیک همراه با کاهش ECFV، کاهش پتاسیم و هیپرآلدوسترونیسم هیپررنینمیک ثانویه

پست بعدی در مورد سایر علل آلکالوز متابولیک خواهد بود.

ادامه دارد ...​