تاثیر افزودن داکلی زومب بر کاهش فعالیت بیماریMS

بر اساس نتایج یک تحقیقی که ابتدا به صورت آن لاین و سپس در شماره آوریل مجله نورولوژی لانست منتشر شد افزودن داکلی زومب ممکن است فعالیت بیماری مولتیپل اسکلروزیس را بیش از اینترفرون بتا درمانی استاندارد تنها، کاهش دهد.
در بررسی های غیر تصادفی قبلی داکلی زومب فعالیت بیماری مولتیپل اسکلروزیس را کاهش داده بود. در بررسی کنونی هدف جان رز و همکارانش از آزمایشگاه تحقیقاتی نوروویرولوژی در مرکز پزشکی VA شهر سالت لیک ارزیابی تاثیر یا عدم تاثیر داکلی زومب در کاهش فعالیت بیماری در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس عودکننده فعال بود که درمان استانداد اینترفرون بتا دریافت می کردند.

در این پژوهش فاز 2 بین المللی و چند مرکزی، 230 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس عودکننده فعال که اینترفرون بتا دریافت می کردند به صورت تصادفی برای دریافت mg/kg 2 داکلی زومب زیرجلدی هر 2 هفته (گروه اینترفرون بتا و دوز بالای داکلی زومب، تعداد=75 نفر)، mg/kg 1 داکلی زومب هر 4 هفته ((گروه اینترفرون بتا و دوز پایین داکلی زومب، تعداد=78نفر) یا اینترفرون بتا و پلاسبو برای 24 هفته (تعداد=77 نفر) انتخاب شدند
نقطه پایان اولیه این بررسی تعداد تام ضایعات جدید یا ضایعات بزرگ شده بالابرنده کنتراست گادولینیوم بود که هر 4 هفته بین هفته های 8 و 24 به وسیله اسکن MRI اندازه گیری می شد. اثرات داکلی زومب بر زیرمجموعه های از پیش مشخص شده سلول های سیستم ایمنی و پاسخ سیستم ایمنی در یک پژوهش اکتشافی دیگر ارزیابی شد.

متوسط تعداد ضایعات جدید یا ضایعات بزرگ شده بالابرنده کنتراست گادولینیوم در گروه اینترفرون بتا/پلاسبو 75/4 و در مقایسه با گروه اینترفرون بتا به علاوه دوز بالای داکلی زومب 32/1 و برای گروه اینترفرون بتا به علاوه دوز پایین داکلی زومب 58/3 بود.

در بررسی اکتشافی، داکلی زومب تغییر قابل ملاحظه ای در تعداد مطلق سلول های T، سلول های B یا پاسخ تکثیری سلول T در مقایسه با اینترفرون بتا به تنهایی ایجاد نکرد. تعداد سلول های کشنده طبیعی CD56bright در هر دو گروه داکلی زومب 7 تا 8 برابر بالاتر از گروه اینترفرون بتا/پلاسبو بود. عوارض جانبی شایع در همه گروه ها توزیع مساوی داشت.

نویسندگان گفتند: «نتایج این بررسی اطلاعات تاییدکننده ای مبنی بر توسعه سلول های کشنده طبیعی CD56bright به وسیله داکلی زومب فراهم کرد. هم چنین این نظریه را که توسعه سلول های کشنده طبیعی CD56bright ممکن است برخی اثرات داکلی زومب بر کاهش فعالیت ضایعات مولتیپل اسکلروزیس را واسطه گری کند، تقویت کرد. علاوه بر نتایج کارآزمایی های قبلی مبنی بر تاثیر داکلی زومب بر مولتیپل اسکلروزیس، شواهد متعددی وجود دارد که عملکرد تنظیم ایمنی بالقوه سلول های کشنده طبیعی CD56bright را نشان می دهد. این سلول ها در طی وضعیت های تحمل ایمنی طبیعی مانند حاملگی گسترش می یابند»

نتایج این کارآزمایی تصادفی کنترل شده نشان می دهد که داکلی زومب در مقایسه با اینترفرون بتای تنها، می تواند تشکیل ضایعه جدید را در مولتیپل اسکلروزیس عودکننده کاهش دهد. لازم است درمان هایی برای مولتیپل اسکلروزیس طراحی شود که در مقایسه با درمان های در دسترس کنونی نسبت خطر به سودمندی درمان را افزایش دهد. بنابراین به منظور مشخص شدن خطرات بالینی و فواید داکلی زومب در درازمدت انجام بررسی های بیشتر لازم است.»
الاف استوو و بنجامین گرین برگ از دپارتمان نورولوژی مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس در دالاس اضافه کردند: «تمام شواهد کلینکی و پاراکلینیکی نشان می دهند که داکلی زومب اثرات سودمند خود را حداقل تا حدودی از طریق گسترش سلول های کشنده طبیعی CD56bright تنظیم کننده واسطه گری می کند. ممکن است زمان آن باشد که در مورد چگونگی امکان گسترش این سلول ها با روش های دیگر بیشتر تحقیق کنیم. شناسایی مکانیسم یا مکانیسم های فیزیولوژیکی که سبب گسترش این سلول ها در طی مرحله فروکش کردن بیماری می شود ممکن است در فهم مکانیسم های بیماری و توسعه درمان های نوین تعیین کننده باشد.